A krónikus stressz hatása a reprodukcióra
Tartalom:
Stresszelmélet
Kognitív-tranzakcinális modell
Selye János
Alternatív stresszmodellek, a stressz pozitív hatásai
A stressz biológiája
Akut stressz-krónikus stressz
Stresszbetegségek
A biológiai stresszválasz reprodukciós vonatkozásai
Infertilitás, vetélés és a stressz
Az infertilitás pszichofiziológiai háttere
Sikertelen terhesség
A szülés utáni depresszió biológiai háttere
A méhen belüli stressz biológiája
A magzati pszichológia
A magzati emlékezés vizsgálata
Magzati traumák
Szülést követő szeparációs trauma
Irodalom
Stresszelmélet
Stresszen valamely pszichés vagy fizikai megerőltetést, illetve az ezt követő állapotot értjük. A stresszre adott reakciók adaptívak, ha a stresszkeltő dolog elől el lehet menekülni, vagy meg lehet azt támadni, de maladaptívvá válhatnak, ha tartós és/vagy befolyásolhatatlan.
A reakciót kiváltó külső hatás a stresszor, a testi válasz a stressz. Számos szorongásos kórképben nincs aktuális stresszor.
Kognitív-tranzakcionális modell
A kognitív-tarnzakcionális modell az egyént és környezetét vizsgálja. Lazarus és Folkman (1984) a stresszt az egyén és környezete viszonyában írja le. Az eseményeknek három olyan jellegzetességük van, amelyek hatnak arra, hogy stresszkeltőnek észleljük-e őket: a befolyásolhatóság, a bejósolhatóság és az, hogy mennyire teszik próbára az egyén képességeit, mennyire kezdik ki énképét. Az egyes emberek eltérnek abban, hogy ezek alapján mennyire tartanak stresszkeltőnek egy adott eseményt. Az egyén a környezetét próbára teszi – provokálja – és ezzel saját jóllétét kockáztatja.
Kognitív értékelés:
elsődleges értékelés – a helyzet első értékelése
másodlagos értékelés – a stresszorral való megkűzdés értékelése
újraértékelés – folyamatos adaptáció, illetve új információ hatására modosítás
Az elsődleges értékelés lehet:
irreleváns – az esemény nem érinti a jóllétet; nem igényel választ
benignus-pozitív – növeli a jóllétet
stresszes
A pszichológiai megközelítés evidenciái: Lazarus, Speisman, Mordkoff és Davidson: intellektuális és antropológiai leírás, valamint a fájdalom, izgatottság és taruma értékelése.
Az események és a stressz értékelése lehet:
negatív/pozitív
kontrollálható/kontrollálhatatlan
ambivalens
túlzott
központi/perifériás
Szemben az eddigi külső stresszorokkal, stresszt belső konfliktus is okozhat, ha az egyén belső motívumok vagy szükségletek közt nem tud dönteni. A legnehezebben megoldható konfliktusok az alábbi motívumok között fordulnak elő (Atkinson et al, 2003):
függetlenség/függőség
intim kapcsolat/magány
együttműködés/versengés
impulzusok kifejezése/etikai normák betartása
Selye János
Selye az 1930-as évek közepén ismerte fel, hogy egészen különböző természetű (nonspecifikus) behatások azonos reakciót („alarm-reakció”) váltanak ki. Ez növeli a mellékvese állományát és ulcerálja a gyomor és a nyombél nyálkahártyáját.
GAS (general adaptation syndrome) elmélete szerint az alarm-reakció a szervezetet mobilizálja, amelyet krónikus stresszállapot bizonyos ideig fenntarthat, végül pedig kimerülés következik be. Azt, hogy a stresszállapot okoz-e egészségkárosodást a genetikai adottság és a környezet interakciója dönti el.
A humán stresszválasz összetett; organikus/kognitív/emocionális és szociális.
Mérése az életesemények minősítésével (Holmes és Rahe, 1967), illetve az esemény-betegség kapcsolat elemzésével lehetséges.
Alternatív stresszmodellek, a stressz pozitív hatásai
Frankenhaeuser (1983): A szimpatikus idegrendszer izgalmával kapcsolatos jótékony fiziológiaiválaszok akkor jelennek meg, ha a személy aktív erőfeszítést tesz arra, hogy megkűzdjön (cope) a stresszkeltő helyzettel.
Dienstbier (1989): intermittáló izgatottság – „pszichés edzettség” – Az időnkénti, szakaszokban, és kellő szünetekkel megjelenő stressz a későbbi élet során növeli a stresszel szembeni ellenállás képességét.
Taylor (2000): „Közeledj és barátkozz – ne harcolj vagy menekülj.”
A stressz biológiája
Walter Cannon homeosztázis koncepciója; a „kűzdj vagy menekülj” válasz – a fenyegetettség eredménye az alkalmazkodási tartalékok mozgósítása. Ennek két fő útja az idegrendszer és az endokrin rendszer. A folyamat a limbikus rendszerre is hatással van. Ez befolyásolja a motivációt és a hangulatot. Az aktiválódás azonban elsődlegesen idegi, a CRH (corticotrop-releasing hormon) neuronok aktiválását, és ezzel az endokrin stresszválaszt az idegrendszer felől jövő impulzusok indítják meg, és tartják fenn (Fonyó, 1999).
Az idegrendszer központi- és perifériás részből áll, mely utóbbi szomatikus és autonóm rendszerként épül fel. Az autonóm rendszerben szimpatikus és paraszimpatikus aktiválódás jöhet létre. Stresszor hatására a perifériás idegrendszer autonóm részének szimpatikus izgatottsága katekolaminok felszabadulását váltja ki. Az idegingerület közvetlenül is ingerli a mellékvesék velőállományát.
A hormonális stresszválasz a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengelyen jön létre CRH-ACTH-glukokortikoid felszabadulást okozva. Az ideg- és endokrin rendszer szinerg módon működik (szimpatiko-adrenomedulláris rendszer, SAM). Hatására fokozódik a keringés, a légzés, az izmok feszülése, a verejtékezés és a mentális kapacitás. A glukokortikoidok biztosítják a tápanyagokat mobilizáló hormonok hatásához az enzimhátteret. Elősegítik a glukoneogenezist – a szervezet tartalékaiból glukóz jut ki, hogy energiát szolgáltasson az izmoknak és az agynak - és fokozzák a lipolízist. Befolyásolják a víz- és sóháztartást és az artériás vérnyomást.
(Hatással vannak a tüdőben a II. típusú pneumocytákra, amelyek a surfactant szintéziséért és szekréciójáért felelősek.) Gátolják a gyulladásos reakciót és mérséklően hatnak egyes immunfolyamatokra (Cohen et al. 1991).
A megnövekedett glukokortikoid szint teszi lehetővé a stresszorok által okozott ártalom túlélését.
A központi idegrendszerben endorfinok választódnak ki, amik a test „természetes fájdalomcsillapítói”. Az adrenalin és noradrenalin receptorok kiemelt helye a központi idegrendszerben a hippocampus, ami a memóriáért felelős.
Aktiválódik az amygdala, ami a félelmi reakciót szabályozza (Chrousos, Gold, 2002).
Akut stressz-krónikus stressz
A CRH-ACTH-glukokortikoid tengelyegyik jellemző vonása a negatív visszacsatolás.
Akut stressznél az emelkedett CRH-ACTH szintre bekövetkező glukokortikoid-szekréció gátolja a CRH és az ACTH kiválasztódását. A kortizol közvetlenül gátolja a CRH termelést.
Krónikus stressz állapotában azonban ez a negatív visszacsatolás nem, vagy csak kevéssé érvényesül, és a krónikus stresszben fellépő újabb akut stresszállapot az ACTH és glukokortikoid-szekréció újabb növekedéséhez vezet. Valószínű, hogy a krónikus stressz állapotában jelentősen növekszik a CRH-val együtt szecernált arginin-vazopresszin elválasztás is, amely utóbbi a CRH-val együttesen fokozza a kortikotrop sejtek ACTH szekrécióját. Az arginin-vazopresszin szekréciója – szemben a CRH-éval – csak kevéssé érzékeny a glukokortikoid negatív visszacsatolásával szemben. Ez a kombinált CRH-arginin-vazopresszin-szekréció biztosítja újabb stressz alkalmával az újabb ACTH szekréciós többletet.
A HPA tengely permanens, kóros aktivitása az élet bármely szakában – akár a méhen belül is - létrejöhet.
Az ACTH hosszabb idő alatt a kortikoszteroid-szintézis enzimeinek a mennyiségét is növeli. Az akut stresszhatáshoz képest hosszabb idő alatt növekszik meg ACTH hatására azoknak az enzimkomplexeknek a mennyisége, amelyeknek a szteroidgenezisben szerepük van. Ide tartoznak a különböző citokróm P-450 enzimek, az adrenoxin és az adrenoxin reduktáz. Szintézisük 24-36 óra alatt éri el a maximumát. Az ACTH ezt a hatását a génátírás szintjén fejti ki; növekszik a megfelelő mRNS-ek mennyisége.
A gasztrointesztinális (GI) rendszer érintettsége: A CRH közvetlenül gátolja a gyomorsavtermelést és a gyomor ürülését, ugyanakkor stimulálja a colon motilitását. A HPA tengely idegrendszeri hatásaival ezt erősíti, ugyanakkor a tartósan magas kortizol fokozza az étvágyat. (A depresszió bizonyos formáinak jellemzője.)
(A GI rendszer működésváltozásának a magzatra kifejezetten káros hatása van, hisz a méh a vérellátását erről a területről kapja, így a stressz akut, illetve krónikus oxigénhiányt okozhat. Másrészről a vastagbél motilitásfokozódása megfigyelhető asphyxiás magzatokon, amikor emiatt a magzatvízbe meconiumot ürítenek.)
Az immunrendszer érintettsége: Fertőzés, betegség esetén az immunválasz során interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), és tumor nekrózis faktor (TNF) termelődik. Ez a reakció növeli a CRH és ACTH, valamint a kortizol szekréciót, ami viszont normális esetben szupresszálja az immunválaszt, fékezve a gyulladásos reakciót, és védve a szervezet egyensúlyát.
Tartós stressz esetén a magas stresszhormon szintek miatt a kellő immunválasz nem tud kialakulni, a szervezet a fertőzéseknek nem tud ellenállni. (Fordított esetben, ha a HPA tengely működése abnormális, hyperaktív immunválasz jöhet létre, ami autoimmun betegségek fokozott kockázatát jelenti.
A krónikus stressz általános tünetei az idegesség, deprimáltság, depresszió, ingerlékenység, frusztráció, feledékenység, zavart gondolkodás, döntésképtelenség, tanulási nehézség, alvászavar, negatív gondolatok, köröm- és szájrágás.
„Stressz-betegségek”
Tartós vagy ismétlődő stressz estén a „támadj vagy menekülj” válasz beindul, de nem jut nyugvópontra. Tartós szorongás, a környezet ingereire adott túlzott, reakció alakul ki. A „tanult tehetetlenség/elveszettség állapotában az áldozatszerepben levők minden motivációjukat elveszítik (Atkinson, 2003).
Krónikus stressz hatására étvágytalanság, a szexuális érdeklődés csökkenése, hypertonia, alvászavarok, keringési betegségek alakulnak ki.
Az emelkedett kortizol szint gátolva az agysejtek aktivitását szinte szedatívumként hat.
Tartósan emelkedett CRH és kortizol szint esetén gyakoribb az anorexia, a malnutrició, a szorongásos személyiségzavar, az alkokolizmus és szeraddikció, a diabetesz. A várható élettartam 15-20 évvel rövidülhet.
A biológiai stresszválasz reprodukciós vonatkozásai
A CRH gátolja a GnRH és az LH szekréciót. A GnRH a reprodukciót irányítja, és befolyásolja a szexuális viselkedést. Az LH az ovulációért és a normális spermaképződésért felelős. A glukokortikoidok a here és a petefészek működését közvetlenül is gátolják.
A HPA tengely túlműködése csökkenti a reproduktív funkciót (pl.: balettosoknál, futóknál, vagy anorexiában).
A nők kortizol szintje általában magasabb a férfiakénál. A nők között gyakoribb a depresszió, az anorexia, a pánikbetegségek, az obszcesszív-kompulzív zavarok és az autoimmun betegségek. Ugyanakkor az ösztrogén részleges kontrollt biztosít a CRH termelésért felelős gén aktiválódása felett (Chrousos, Gold, 2002).
Infertilitás, vetélés és a stressz
A meddőség és a vetélés a nők életében a legstresszesebb helyzetek közé tartoznak. Amellett azonban, hogy stresszorként hatnak, létrejöttükben is jelentős szerepet játszik a stressz.
Az infertilitás pszichofiziológiai háttere
A fertilitás fogalma a terhesség spontán létrejöttét és kiviselését jelenti. Aránya 85-90%/12 hónap. Infertilisnek akkor tartjuk az egyént, ha egy éven keresztül a rendszeres, védekezés nélküli szexuális élet ellenére fogamzás nem következik be. A sterilitás végleges, organikus fogamzási képtelenséget jelent, a szubfebrilitás fogalmát pedig a nemzetközi szakirodalom azoknál használja, akiknél az infertilitás hátterében szervi ok nem mutatható ki. (Ilyen az infertilis esetek 10-30%-a.)
Amennyiben az előzményben várandósság nem szerepel I.fokú, ha szerepel, akkor II.fokú meddőségről van szó. A meddőség két leggyakoribb oka a nemi szervek anatómiai – morfológiai hibája (pl.: petevezető-elzáródás, endomertiózis stb.), illetve a hormonális egyensúlyzavarok, mely utóbbi diagnózisa gyakran hiányos vagy pontatlan.
A nemi működés központja az agyban a hipotalamusz, amely egyúttal általános regulációs központ. Szabályozza a hangulatot, a libidót, a szomjúságot, étvágyat, az alvás-ébrenlét ciklust, a testhőmérsékletet, a vérnyomást. Ciklikus GnRH termelése a hipofízist FSH és LH szekrécióra serkenti. Ezek a petefészek hormontermelését, illetve közvetlenül a tüsző kiválasztódását, a peteérést és az ovuláció létrejöttét stimulálják.
A fenti ciklusos hormonműködést az aktuális érzelmi állapot befolyásolja.
A noradrenalin (norepinefrin) a GnRH szekréciót fokozza, a szerotonin és a dopamin gátolja. Az agyi hormonok változása a menstruációs ciklust megrövidítheti, hosszabbíthatja, vagy akár teljes amenorrheát, illetve anovulációt okozhat.
Gyakori a prolaktin (PRL) szint tartós emelkedése. Szülést követően a PRL a természetes fogamzásgátlás biztosítja. Az FSH szekrécióra való gátló hatása miatt a tüszőérés elmarad. Az akut és a krónikus stressz a prolaktinszintet egyaránt növeli. Jelentős stressznek kitett nők ciklusa irregulárissá válik, és nem ovulálnak.
Önmagát erősítő folyamat azért alakul ki, mert a stressz hozzájárul az infertilis vagy szubfertilis állapot kialakulásához, s ugyanakkor az infertilitás diagnózisa és az azt követő vizsgálatok és kezelések sora szintén jelentős stresszforrásként szerepel (Irwin, 2004).
Sikertelen terhesség
Becslések szerint a várandósság első harmadában a korai vetélések aránya 20%-ot tesz ki. Ezek mintegy felénél igazolható kromoszómarendellenesség. A beágyazódási zavarok előfordulásában elsődleges szerepet játszik a koraterhességben alacsony progeszteronszint, vagyis a sárgatest elégtelen működése. Egy vetélést követően az elvi kockázat ismételt sikertelen terhességre nem fokozott. Két vagy több egymást követő, azonos trimeszterben előforduló vetélés esetén szokványos (habituális) abortuszról van szó.
Vetélést követően a nő fokozottan stresszelt. Gyászt és bűntudatot él át, ami a veszteséget kíséri. A szociális támasz legtöbbször kevés, vagy inszufficiens, és közhelyekben merül ki. Ismétlődő vetélésnél a félelem és a szomorúság folyamatos. Az újabb várandóság szorongást kelt. A kis mennyiségű vérzés, vagy egyéb enyhébb panaszok jelentősége eltúlzott. Minden tünet, vagy éppen azok hiánya leköti a figyelmet, és a várandósság fejlődése nem örömet okoz elsősorban.
A tartós stressz rontja a következő várandósság feltételeit. A katekolaminok csökkentik a méh vérellátását, rontják az embrió tápanyag- és oxigénellátását. Az anyát ért trauma esetén a magzati vérnyomás és szívfrekvencia csökkenése igazolt jelenség. A tartós stressz ráadásul emelkedett koffein-, alkohol- és nikotinhasználatot is provokál.
A stressz csökkenti az LH-t, ami a sárgatest működését stimulálná. Alacsony progeszteronszint mellett a megtermékenyült pete beágyazódási feltételei rosszak, ami a későbbiekben vetélést, koraszülést vagy magzati retardációt okozhat.
A szülés utáni depresszió biológiai háttere
A szülést követő depresszió előfordulási gyakorisága 5-15 %-ra tehető. Kialakulásának esélyét fokozza az egyedülállóság, a nem kívánt gyermek, az alacsony iskolázottság, a rossz egzisztencia, a negatív életesemények, valamint korábbi pszichiátriai kórkép előfordulása. Az új gyermek rendkívüli pszichés, szociális és interperszonális alkalmazkodási kényszert jelent. Mindezt súlyosbítja az alváshiány, vagy ha az újszülött nehezen kezelhető. Valószínű, hogy a stresszorok halmozódása vezet a depresszió kialakulásához (Terry, 1996).
A vér kortizol szintjét a CRH mennyisége határozza meg. Várandósságban az egyensúlyi helyzet megváltozik. A harmadik trimeszterben a méhlepény által termelt CRH is jut az anyai vérbe, ami többszörösére emeli a normális CRH szintet. A látszat az, hogy így a magzat egyfajta „kontrollt” nyer az anya anyagcseréjének a befolyásolására, biztosítva, hogy növekvő igényeit végig fedezni tudja, másrészt a szülés stresszére is felkészítést ad. Másfelől a CRH szint emelkedése lehet a változó magzati állapot következménye is. A helyzet mindenképpen az interaktív vetélkedést, és az egymásra való pressziót demonstrálja.
A szülés, és a placenta eltávozása után a CRH szint igen alacsony az anya szervezetében, mert az addigi állapot a saját hormonprodukciót visszaszorította. Ehhez hasonlóan alacsony CRH szintet endogén depressziósoknál lehet tapasztalni. A normális hormonregulációra való visszatérés időt igényel. Az endokrin háttér felderíthető, azonban továbbra sem érthető, hogy a kórkép miért lép fel egyáltalán, hisz nem szolgálja az újszülött túlélését. Ezen felül a posztpartum blue sem mindenkinél jelentkezik (Füredi, 2001).
A CRH, illetve a stressz „katalizátor” szerepét jól jellemzi az a megfigyelés, hogy az ebihalak a gyorsabban kiszáradó pocsolyákban hamarabb alakulnak át, mint a lassabban kiszáradókban. A környezet változása stresszorként szerepel. Kísérleti körülmények közt a vízszint csökkenése az ebihalakban a CRH termelődését fokozza, ami a békává való átalakulást elindítja. Ha a víz szintje nem csökkent, de a vízhez CRH-t adtak, a metamorfózis szintén felgyorsult (Denver, 2004). A CRH tehát nem pusztán a stresszválaszban játszik szerepet, de egyúttal az egyes életszakaszokba való átlépés minőségi változásában is kulcsszerepe lehet.
Ugyancsak állatkísérletekkel igazolható, hogy a humán placentáris laktogén utódok táplálására hajlamos viselkedést vált ki az utódot világra nem hozott állatoknál is. Prolaktin és oxytocin hasonló hatású lehet. Laktogén, PRL és progeszteron-ösztrogén koktél patkányoknál anyai viselkedést vált ki. Ez elvi alapját képezheti a posztpartum depresszió alternatív terápiájának szemben a jelenlegi gyakorlattal, ahol a kezelési elvek a major depresszió terápiás protokolljával megegyezők (Füredi, 2001).
.
A méhen belüli stressz biológiája
A magzati pszichológia
Freud korai meglátása szerint a humán mentális karrier a születés után kezdődik. Álláspontját később módosította azt állítva, hogy a szorongás első élménye a születés lehet (Freud, 1959). Noha annak idején a legtöbb analitikus úgy vélte, hogy a mentális tapasztalatok sora a csecsemőkorral kezdődik, akadtak kivételek is.
A magzati kompetenciát, valamint a születés félelmének a személyiségfejlődésre és a kultúrára való hatását vizsgáló kutatásokat Otto Rank tanulmánya, „A születés traumája” jelentős mértékben inspirálta (Rank, 1952).
Rank után, az 1940-es évek elején azonban David Winnicott értekezése „A születés emlékei, a születés traumája és a szorongás”, szakmai körökben gyér érdeklődést váltott ki. Winnicott úgy vélte, nehéz olyan orvosokat találni akik elhiszik, hogy a születés élménye meghatározó a gyermek számára, és hogy az emléknyomok megőrzése befolyásolhatja az egyén érzelmi fejlődését, sőt szerepe lehet gyermek-, illetve felnőttkori pszichés és testi betegségek kialakulásában is. A szerző gyermekgyógyászként azt tapasztalta, hogy az újszülöttek korai reakciói igen különbözőek, és hogy az elhúzódó és szövődményekkel terhelt szülés következtében extrém fokú szorongást mutathatnak.
Meglátása szerint traumatikus szülés után „egyes újszülöttek szinte paranoidok abban az értelemben, hogy állandó zaklatottság állapotában vannak” (Winnicott, 1988). Leszögezte, hogy az érett magzat kompetens emberi lény a méhen belül, aki képes arra, hogy élményei – főként „testemlékei” – legyenek, és bizonyos formában védekezni (cope) is képes traumatizáció esetén. Néha az általa kezelt – idősebb – gyermekeknek megengedte, hogy aktívan átdolgozzák a születésük élményét. (Pl.: A gyermek az ölében ülve a ruhája alá bújt, aztán lefelé, a lábai között bújt elő ismét.) Tapasztalatai alapján úgy vélte, hogy a születés emlékei megőrződnek. Némely felnőtt betege újra átélhette a légzés kezdeti változásait, a test összerándulásait, konvulzív mozgásokat, a szülés közben a fejre nehezedő nyomást, és a megsemmisüléstől való félelem érzését. Terápiás eredményei drámaiak voltak.
Később mások is leírták, hogy pácienseik miként élték újra, és dolgozták át korai élményeiket (Fodor, 1949; Mott, 1960, 1964; Rascovsky, 1977; Grof, 1975, 1985; Janov, 1970; Verny, Kelley, 1981; Verny, 1987; Fedor-Freybergh, Vogel, 1988; Janus, 1991). A csapdába esés, a fej szorító érzése, a fulladásérzés, a szörnyek általi üldözöttség és menekülési- vagy mozgásképtelenség, a vulkánkitörések, a zuhanás, és a halál-újraéledés traumatikus élményei, az álmok jelentős részében újra és újra előfordulnak.
Linda Share írja, hogy a korai trauma gyakorta irracionális félelmet okoz a fejlődés, a progresszió ellen (Share, 1994). Az, hogy az előrehaladás pusztuláshoz, szenvedéshez vezethet, magzati élmény. Irracionális, regresszív késztetésként az egész életben magzati állapotba kellene visszavonulni, hogy ez ne következhessen be. Azok, akik magzatként a méhen belül traumatizálódtak, koraszülöttek vagy szülési szövődmény áldozatai voltak, esetleg magatehetetlenül számos fájdalmas beavatkozást éltek meg újszülöttként, egész életük során félnek a fejlődéstől, a változásoktól, a kreativitástól és az individualizációtól (Sossin, 1993). Minden új alkalom a változást hozó fejlődésre egy új születés metaforája. Bármilyen formában történik az „újjászületés”, az visszahívja az eredeti sérülés emlékeit. Minden új és kreatív jellegű epizód az életben pánik-reakciót válthat ki.
A magzati emlékezés vizsgálata
Az utóbbi évtizedek kutatásai során a neurobiológusok felderítették az agy intrauterin fejlődését, kísérleti pszichológusok a magzati tanulást vizsgálták, a gyermekgyógyászat pedig összefüggést talált a magzati distressz és későbbi kórképek között.
A biológusok korábbi álláspontját, mely szerint a központi idegrendszer kezdetleges és tökéletlen myelinizációja miatt a magzatoknak nem lehet memóriájuk, a későbbi vizsgálatok cáfolták (Scarf, 1976; Goodlin, 1979; Verny, 1987). A magzat érzékeny a környezet ingereire. Az érzetek az „emocionális memória” rendszerébe kódolódnak – központja az amygdala – ami valóban különbözik a későbbi „nyílt – deklaratív – memória” rendszertől (Aggleton, 1992; LeDoux, 1994). Így a korai emóciók a tudat számára nem hozzáférhetők, a deklaratív memória „nem emlékszik rá”. Ezekre csak testemlékekből, álmokból és a következmények alapos elemzéséből kaphatunk utalásokat.
A magzat idegrendszere a várandósság 12. hetének végén már olyan fejlett, hogy érintésre a tenyere markol, az ajkakon szopómozgás látható, a szemhéj záródik. A magzat kitér az amniocentézishez használt tű elől, és elfordul a fetoszkóp fényétől. A második trimeszterben lát, hall, tapint, érez, felfedezi és tanulja a környezetét, mozgásai jellegzetesek és egyéniek. Reagál, ha a hasfalon át érintik, vagy beszélnek hozzá. „Ismerős” külső hangokra eltérő mozgásintenzitással válaszol . A magzat erekciói összhangban vannak REM fázisaival (Goodlin, 1979; Rayburn, 1987).
Magzati traumák
Az alkohol és a drogok prenatális hatásai korábban is ismertek voltak. Mára evidenciává vált az is, hogy az anya érzelmei, és az általa átélt stressz hatnak a magzatra. Ha egy várandós 24 óra szünet után rágyújt, a magzati szívfrekvencia megváltozik, ráadásul még az előtt, hogy a cigarettát meggyújtaná (Lieberman, 1963). A magzat azokat az anyai emóciókat is érzékeli, amelyek drogaddikciókkal, illetve fizikai traumákkal kapcsolatosak. Ha az anya fél, gyorsult szívműködését, hangjának megváltozását, vérében a neurotranszmitterek szintjének emelkedését azonnal érzékeli a magzat. Kísérleti körülmények között, vemhes majmoknál a tartós fenyegetettség és az ismétlődő, szimulált támadások hatására olyan aránytalan vérkeringési változások alakultak ki, ami miatt a magzataiknál súlyos asphyxia jött létre (Myers, 1977). Azok a majomutódok, akiknek az anyja rendszeresen stresszt élt át a vemhesség alatt, társaikhoz képest hiperaktivak lettek.
Az adrenalin és noradrenalin emelkedése, a magas hydrocorticosteroid szintek, a hiperventilláció és az anyai szorongás egyéb tünetei közvetlenül érintik a magzatot. Számos vizsgálat igazolja azokat az érzékszervi, biokémiai és hormonális utakat, amelyeken a magzat a külvilággal és az anya érzéseivel kommunikál (Anders, 1984; Blum, 1993).
Az ellazultság, feszültségmentesség, kellemes érzetek, éneklés stb. kísérletekkel igazolhatóan gyorsítja a magzati fejlődést. A várandósság alatti pozitív anyai érzések segítik a gyermek későbbi növekedését, fokozzák éberségét és intelligenciáját is (Blum, 1993). Ezzel szemben az anyai stressz, a szerhasználat és a kemikáliák alacsony születési súlyt, csökkent kognitív fejlődést okoztak, és összefüggésbe hozhatók voltak a felső légúti fertőzésekre és az asztmára való hajlammal (Verny, 1994). Az ultrahangvizsgálat a magzati distresszre adott reakciót láthatóvá teszi heves, konvulzív mozgások formájában. Beszámolók sora igazolja, hogy az anya extrém fokú félelme a magzat elhalását okozhatja (Goodlin, 1979). A házasságban megjelenő súlyos kapcsolatzavar közel 100%-ban a gyermek fejlődési zavarához vezet betegeskedés, neurológiai diszfunkció, fejlődési visszamaradás és viselkedészavar formájában. Fries 40 évet átfogó longitudinális tanulmánya igazolja azokat az érzelmi mintákat, amelyek az élet folyamán állandóak maradnak, és amelyek megfelelnek az anya magzata iránt érzett egykori attitűdjének (Fries, 1977).
Az anyát ért stressz, a magzat iránti ellenséges érzelmek és a magzati distressz mértéke korrelál a koraszülések előfordulásával, az alacsony születési súllyal, az újszülöttek hormonháztartásának egyensúlyzavarával, a korai kötődési zavarokkal, a gyermekkori pszichopatológiával, számos testi betegséggel, a schizofréniával, csökkent IQ-val, tanulási zavarokkal, addiktív és erőszakos hajlammal, valamint az öngyilkosággal. Négyszer gyakoribb a szociális erőszak azon fiatalok körében, akik nem kívánt gyermekek voltak. Az ellenséges várandóssági attitűdöt vizsgálva hasonló korreláció áll fenn (Herrenkohl, 1982; Ward, 1991; Blum, 1993). Az anyai stresszállapottal járó változás a várandósság folyamán különböző kockázatot jelent. A harmadik trimeszterben a lepénykapacitás arányaiban kisebb, így az oxygénhiány mérsékeltebb terhelésre is kialakulhat.
A magzati trauma neurobiológiája
A fenti állítások neurobiológiai háttere megalapozott. A korai agyfejlődést a gének, és az anyaméh mint környezet által meghatározott sejtszelekció és organogenezis folyamata determinálja. A magzati traumák a központi idegrendszer kialakulása közben történnek, amikor az idegsejteket összekapcsoló molekulák kialakítják a struktúra mintázatát, és amikor a szinaptikus kapcsolatok alapvető fejlődési lépéseken. Ebben az időszakban egy adott trauma emlékképeit, és vélhető hatásait nem lehet ugyanolyannak tekinteni, mint egy későbbi időszakban létrejövő hasonló hatás eredményét, amelyet már egy kész, önmagát is védeni tudó rendszer kezel (Gazzaniga, 1992). A magzati abúzus lehet közvetlen – pl.drogok – vagy érheti az anyát. Az USA-ban minden harmadik várandóst ér fizikai vagy pszichés attak a házastárs részéről.
Az anyát ért ismétlődő vagy tartós stressz biokémiai egyensúlyvesztést hoz létre a hipofízis-hipothalamus-mellékvese (HPA) tengelyen. A túlműködés miatt az ACTH, a kortizol, a katekolamin és a glukagon szint krónikusan emelkedett lehet. Az anyai érzelmi stressz korrelál a magzati hippocampus – ami az emlékezés és a sajátérzés központja - kimutatható sérüléseivel. A stresszhormonok emelkedett szintje a magzatba jutva befolyásolja az agy fejlődését – mintegy „beprogramozva” a stresszt. Ez a későbbiekben zavart affektív működést okoz.
Újszülött patkányok agyában, akik in utero auditív stresszornak voltak kitéve, az átlagosnál több stresszhormont és kevesebb benzodiazepin és GABA-receptort mutattak ki. A két utóbbi akut stresszre történő reakció kiváltódása után annak fékezéséhez szükséges. A magzatot ért krónikus stressz a neurotranszmitterek túlműködését eredményezi, és fokozott érzékenységet okoz egyes neurotranszmitterekre – pl. katekolaminok. Feltűnő aránytalanság az alacsony szerotonin-szint ami folyamatos izgatottságot, készenlétet okoz. Fokozza az egyén mások és önmaga elleni agresszív, illetve violens viselkedését (Bessel et al., 1991). Vizsgálatok szerint ennek a magzati és szülés körüli emocionális lézió elsődlegesebb oka, mint a gyermekkori, vagy háborús trauma (Volavka, 1995).
A méhen belül és a szülés körül sérült egyének a stresszorokra egész életükben hiperszenzitívek maradnak, félénkek, visszahúzódóak, s ugyanakkor acting-out-ra hajlamosabbak lesznek. Ugyanezek a neurobiológiai tényezők felelősek a fokozott önagresszió esetén. Az öngyilkossági minták erősen kötődnek a születéshez. Epidemiológusok a szuicid szándék gyakoribb előfordulását találták azokon a területeken, ahol évtizedekkel korábban több volt a szülési sérülés.
Más tanulmányok még az öngyilkosság módozatával is találtak összefüggést – az asphyxia és az akasztás, a mechanikus sérülés és a mechanikus öngyilkossági elemek, a droghatások és a droggal elkövetettek között (Jacobson, 1988). A méh mint környezet és a születés folyamata gyakran fenyegetően veszélyes. Kockázatokat és fájdalmat hordoz, és több életet pusztít el, mint a következő 50 év a posztnatális időszakban (de Mouse, 2004)
Szülést követő szeparációs trauma
Az anyától való elszakadás poszttraumás stressz (PTSD) kialakulásának kockázatát hordozza. A kiváltó élmény nem feltétlenül valódi és végleges szeparáció. A korai életkorban elszenvedett szeparációs élmény azért jelent fokozott stresszt, mert az újszülött/csecsemő önellátásra képtelen, valamint térben és időben nem rendelkezik még orientációval. Az „elsődleges gondozó” átmeneti elvesztése a szimbiotikus kapcsolat miatt a megsemmisülés élményét hordozza.
A PTSD kora gyermekkori és felnőttkori változata közt az a lényegi különbség, hogy a későbbi szeparációs élmények, a primer élmény időszakában működő, és arra az időszakra jellemző agyi neurohumorális változásokat reaktiválják. A felnőttkorban átélt primer trauma reaktiválódása ismételt heves stresszválaszt, szorongásos neurózist, pánikbetegséget, kényszeres személyiségzavart, míg a kora gyermekkorban elszenvedett trauma reaktiválódása súlyos regressziót, és pszichotikus reakciókat okozhat.
A biológiai és neuropszichológiai változás olyan, mintha a felnőtt agya átállna olyan – alacsonyabban strukturált - működési mintára, ami akkor volt jellemző, amikor az eredeti trauma történt. A primer traumát precipitáló, ismétlődő szeparációs élmények vagy krónikus gyermekkori abúzus a neurobiológiai működés tartós zavarát okozva skizofrénia, pszichotikus depresszió, enyhébb esetben pedig hiperaktivitás, szeraddikció és szuicid hajlam kialakulásában játszhatnak szerepet (McKenzie, 1999).
Irodalom:
Aggleton J P. Ed. (1992): The Amygdala: Neurobiological Aspects of Emotion, Memory, and Mental Dysfunction. New York, John Wiley Sons
Anders T F, Zeanah C H. (1984): Early Infant Development from a Biological Point of View. In: Call J D, Galenson E, Tyson R L. Eds., Frontiers of Infant Psychiatry, Vol-II. New York, Basic Book
Atkinson R L, Atkinson R C, Smith E E, Bem D J, Nolen-Hoeksema S. (2003): Pszichológia. Budapest, Osiris, 403-429
Bessel A, Saporta K, Saporta J. (1991): The Biological Response to Psychic Trauma: Mechanisms and Treatment of Intrusion and Numbing. Anxyety Research, 4, 199-212
Blum T. Ed. (1993): Prenatal Perception, Learning and Bonding. Berlin, Leonardo Publishers
Chrousos G, Gold P. (2002): http://www.nih.gov/news/pr/sep2002/nichd-09.htm National Institute of Health
Cohen S, Tyrrell D A J, Smith A P. (1999): Psychological stress and susceptibility to the common cold. The New England Journal of Medicine, 325,606-612
de Mouse L. (2004): Restaging fetal traumas in war and social violence – Part-II. http://primal-page.com/ldfetal2.htm 08.04.
Denver R J. (2004): Baby blue http://www.people.virginia.edu/ ̃rjh9u/crhblues.htm 08.04.
Fedor-Freybergh P, Vogel M L. Eds. (1988): Prenatal and Perinatal Psychology and Medicine: Encounter with the Unborn. Carnforth: The Parthenon Publishing Group
Fodor N. (1949): The Search for the Beloved: A Clinical Investigation of the Trauma of Birth and Prenatal Condition. New Hyde Park, N.Y., University Books
Fonyó A. (1999): Az orvosi élettan tankönyve. Budapest, Medicina, 770-771
Freud S. (1959): The Interpretation of Dreams, Standard Edition, Vol5. London, The Hogarth Press, p.400
Fries M E. (1977): Longitudinal Study: Prenatal Period to Parenthood. Journal of the American Psychoanalytic Association. 25, 115-140
Füredi J, Németh A, Tariska P. (2001): A pszichiátria magyar kézikönyve. Budapest, Medicina, 760-761
Gazzaniga M S. (1992): Nature’s Mind: The Biological Roots of Thinking, Emotions, Sexuality, Language, and Intelligence. New York, Basic Books
Goodlin R C. (1979): Care of the Fetus. New York, Masson Publishing
Grof S. (1975): Realms of the Human Unconsciousness: Observations from LSD Research. New York, Viking Press
Grof S. (1985): Beyond the Brain: Birth, Death and Transcendence in Psychotherapy. Albany, State University of New York
Herrenkohl L R. (1982): The Anxiety-Prone Personality: Effects of Prenatal Stress on the Infant. In Mathew R J. Ed.: The Biology of Anxyety. New York, Brunner/Mazel
Irwin J. (2004): Miscarriage, Infertility and the Stress. http://www.surrogacy.com/fertility/stress.htm 08.04
Jacobson B. (1988): Perinatal Origin of Eventual Self-Destructive Behavior. Pre- and Perinatal Psychology, 2, 227-241
Janov A. (1970): The Primal Scream: Primal Therapy – The Cure for Neorosis. New York, G. P. Putnam’s Sons
Janus L. (1991): Wie die Seele entsteht: unterpsychisches Leben vor und nach der Geburt. Hamburg, Hoffman und Campe
LeDoux J E. (1994): Emotion, Memory and the Brain. Scientific American, June, pp.50-57
Lieberman M. (1963): Early Development of Stress and Later Behavior. Science, 1141, 824
McKenzie C D. (1999): Integration of Biology and Psychology – Part-II. http://www.drmckenzie.com/lect02.html
Mott F J. (1960): Mythology of the Prenatal Life. London, Integration Publishing Co.
Mott F J. (1964): The Universal Design of Creation. Edenbridge, Mark Beech
Myers R E. (1977): Production of Fetal Asphyxia by Maternal Psychological Stress. Pavlovian Journal of Biological Science, 12, 51-62
Rank O. (1952): The Trauma of Birth. New York, Richard Brunner
Rank O. (1932): The Myth of the Birth of the Hero and Other Writings. New York, Random House
Rascovsky A. (1977): El Psiqismo Fetal. Buenos Aires, Editorial Paidos
Rayburn W E. (1987): Monitoring Fetal Body Movement. Clinical Obsretrics and Gynecology, 3, 889-911
Scarf M. (1976): Body, Mind, Behavior. New York, Dell Publishing, pp.23-40
Share L. (1994): If Someone Speaks, It Gets Lighter: Dreams and Reconstruction of Infant Trauma. Hillsdale,N.J., The Analytic Press
Sossin K M. (1993): Pre- and Postnatal Repercussions of Handicapping Conditions Upon the Narcissistic Line of Developement. Pre- and Perinatal Psychology Journal 7, 197
Terry D, Mayocchi L, Hynes G. (1996): Depressive symptomatology in new mothers. J Abnorm Psychol 105,(2),220-231
Verny T R, Kelley J. (1981): The Secret Life of the Unborn Child. New York, Summit Books
Verny T R. Ed. (1987): Pre- and Perinatal Psychology: An Introduction. New York: Human Sciences Press
Verny T R. (1994): Womb Ecology/World Ecology. Talk delivered at 2nd World Congress for Prenatal Education, Athens, Greece, May 14
Volavka J. (1995): Neurobiology of Violence. Washington, D.C., American Psychiatric Press
Ward A J. (1991): Prenatal stress and childhood psychopathology. Child Psychiatry and Human Development, 22, 97-110
Winnicott D W. (1988): Human Nature. London, Free Association Books, p.149
Commentaires